6月17日上午，我院“前沿”博士論壇第27期在科技樓404室舉行。劉奐弟博士以“S100A10的免疫學(xué)作用”為題，系統(tǒng)匯報(bào)了其在S100A10蛋白調(diào)控腸道和肝臟等組織中的免疫學(xué)作用。

劉奐弟博士從課題方向聚焦娓娓道來(lái)，通過(guò)構(gòu)建S100A10基因敲除小鼠模型，發(fā)現(xiàn)該蛋白缺失會(huì)顯著加劇ConA誘導(dǎo)的肝損傷。機(jī)制研究表明，S100A10可通過(guò)調(diào)控胸腺早期NKT細(xì)胞表面的黏附分子，影響其向肝臟的遷移。在DSS誘導(dǎo)的結(jié)腸炎模型中，S100A10敲除小鼠表現(xiàn)出更嚴(yán)重的炎癥表型。通過(guò)一系列實(shí)驗(yàn)證實(shí)，中性粒細(xì)胞是調(diào)控炎癥的關(guān)鍵。劉博士還發(fā)現(xiàn)S100A10敲除小鼠出血時(shí)間延長(zhǎng)，血小板計(jì)數(shù)減少。進(jìn)一步研究顯示，該蛋白缺失導(dǎo)致骨髓巨核細(xì)胞分界膜系統(tǒng)發(fā)育異常，初步證實(shí)S100A10直接參與巨核細(xì)胞向血小板的分化過(guò)程，其機(jī)制可能與PI3K-AKT信號(hào)通路活性下降相關(guān)。劉博士的報(bào)告呈現(xiàn)了S100A10 蛋白在肝臟-腸道-血液系統(tǒng)中的跨界調(diào)控網(wǎng)絡(luò)，為自身免疫性肝炎、潰瘍性結(jié)腸炎及血栓 / 出血性疾病的防治提供了新思路。

論壇互動(dòng)環(huán)節(jié)，師生就“免疫細(xì)胞遷移的時(shí)空調(diào)控”、“S100A10 作為治療靶點(diǎn)的轉(zhuǎn)化前景” 等問(wèn)題展開熱烈討論。本次報(bào)告展示了前沿科研成果，助力學(xué)院交叉學(xué)科研究深度發(fā)展。