6月17日上午，我院“前沿”博士論壇第27期在科技樓404室舉行。劉奐弟博士以“S100A10的免疫學作用”為題，系統(tǒng)匯報了其在S100A10蛋白調(diào)控腸道和肝臟等組織中的免疫學作用。

劉奐弟博士從課題方向聚焦娓娓道來，通過構建S100A10基因敲除小鼠模型，發(fā)現(xiàn)該蛋白缺失會顯著加劇ConA誘導的肝損傷。機制研究表明，S100A10可通過調(diào)控胸腺早期NKT細胞表面的黏附分子，影響其向肝臟的遷移。在DSS誘導的結(jié)腸炎模型中，S100A10敲除小鼠表現(xiàn)出更嚴重的炎癥表型。通過一系列實驗證實，中性粒細胞是調(diào)控炎癥的關鍵。劉博士還發(fā)現(xiàn)S100A10敲除小鼠出血時間延長，血小板計數(shù)減少。進一步研究顯示，該蛋白缺失導致骨髓巨核細胞分界膜系統(tǒng)發(fā)育異常，初步證實S100A10直接參與巨核細胞向血小板的分化過程，其機制可能與PI3K-AKT信號通路活性下降相關。劉博士的報告呈現(xiàn)了S100A10 蛋白在肝臟-腸道-血液系統(tǒng)中的跨界調(diào)控網(wǎng)絡，為自身免疫性肝炎、潰瘍性結(jié)腸炎及血栓 / 出血性疾病的防治提供了新思路。

論壇互動環(huán)節(jié)，師生就“免疫細胞遷移的時空調(diào)控”、“S100A10 作為治療靶點的轉(zhuǎn)化前景” 等問題展開熱烈討論。本次報告展示了前沿科研成果，助力學院交叉學科研究深度發(fā)展。